Авторы описывают мужчину 30 лет с шизофренией и длительным пагубным употреблением психоактивных веществ в анамнезе, который был госпитализирован в связи с обострением психотических симптомов¹.
Испытывая трудности в общении, а также соответствующие симптомы в преморбидном периоде, начиная с детского возраста, пациент ежедневно употреблял каннабис и амфетамины и ранее обращался за медицинской помощью по поводу депрессии и тревоги.
Первый психотический эпизод развился в возрасте 23 лет. Пациент несколько раз госпитализировался, и в течение примерно 7 лет, продолжая употреблять психоактивные вещества, он получал терапию различными антипсихотическими препаратами с разной эффективностью и побочными эффектами. Несмотря на периоды воздержания, о которых сообщил пациент, психотические симптомы сохранялись. Кроме того, у него отмечались стойкие когнитивные и негативные симптомы, а также ухудшение социальных навыков и эмоциональных реакций, которые ранее интерпретировались как расстройство аутистического спектра (РАС). Он также сообщил о лицевых тиках и треморе¹.
Через несколько месяцев после предполагаемого отказа от лечения, снижения функционирования, усиления паранойи и развития галлюцинаций он был госпитализирован. Несмотря на возобновление прежней терапии кветиапином в дозе 900 мг/сут, препаратом лития в дозе 168 мг/сут и миртазапином в дозе 45 мг/сут, наблюдалось усугубление психотических симптомов, а также дезорганизованное поведение с приступами возбуждения и жестокости, поэтому к терапии был добавлен рисперидон в дозе 6 мг/сут. Вследствие низкой приверженности терапии рисперидон был заменен на галоперидол в дозе 7,5 мг/сут внутримышечно в качестве альтернативы, обеспечивающей соблюдение режима лечения¹.

Через 7 недель после госпитализации галоперидол заменили на карипразин в дозе 1,5 мг/сут и увеличили дозу до 6 мг/сут через 9 дней, а дозу галоперидола снижали в течение 2 недель и затем отменили. Примерно через 3 недели после смены терапии у пациента было выявлено снижение тяжести когнитивных и негативных симптомов. По мере увеличения концентрации карипразина до равновесного состояния улучшались навыки самообслуживания, социальные взаимодействия, а также способность к самоанализу. В связи с развитием экстрапирамидных симптомов и акатизии дозу карипразина снизили до 4,5 мг/сут, а также добавили пропранолол в дозе 90 мг/сут и бипериден в дозе 4 мг/сут¹.
Через 4 недели терапии карипразином дозу кветиапина снизили до 300 мг/сут, а для устранения возможного синдрома «рикошета» назначили антигистаминные препараты и бензодиазепины. Пациента выписали через 10 недель после госпитализации со значительным снижением тяжести как негативных, так и продуктивных симптомов1.
Несколько последующих корректировок дозы привели к более стабильному ослаблению продуктивных, негативных и когнитивных симптомов, включая заметное улучшение личностных и социальных навыков¹.
Пациент вернулся к трудовой реабилитации и стал посвящать свободное время любимым занятиям. Однако через 2 недели после выписки слуховые галлюцинации возобновились. Пациенту назначили оланзапин в дозе 10–20 мг/сут и увеличили дозу карипразина до 6 мг/сут. Симптомы не уменьшились, и он был повторно госпитализирован. Назначенная терапия включала кветиапин в дозе 900 мг/сут и карипразин в дозе 6 мг/сут. Дозу оланзапина снизили и постепенно полностью отменили, а дозу кветиапина увеличили до 900 мг/сут¹.
Отмечалось, что по сравнению с предыдущей госпитализацией у пациента сохранялись улучшения в сфере социальных взаимодействий и по крайней мере частичная критика к своему состоянию. Тяжесть продуктивных симптомов снизилась, но возникли акатизия и тревога, которые удалось купировать путем снижения дозы карипразина до 4,5 мг/сут и добавления клоназепама в дозе 2 мг/сут при продолжающейся блокаде бета-адренергических рецепторов¹.
Пациент был выписан через 4 недели с уменьшением частоты и интенсивности слуховых галлюцинаций. В целом пациент отмечал улучшение самочувствия, у него появились планы на будущее, и он вернулся к трудовой реабилитации1.
Через 6 месяцев после первой выписки отмечалось улучшение качества сна, некоторое расширение спектра эмоциональных реакций, уменьшение экстрапирамидных симптомов, отсутствие лицевых тиков и тремора рук¹.

Этот отчет о клиническом случае подтверждает возможности карипразина, применяемого в качестве дополнительной терапии, при лечении пациента с шизофренией, сопутствующим расстройством вследствие употребления психоактивных веществ и когнитивной дисфункцией, который ранее получал множество антипсихотических препаратов, не обеспечивших полного купирования симптомов¹.
Благодаря фармакологическому и клиническому профилю карипразин позволяет получить выраженный эффект, особенно в отношении негативных и когнитивных симптомов, в дополнение к купированию продуктивных симптомов, что делает его применение особенно благоприятным у этого пациента¹.
После начала приема карипразина у больного не наблюдалось новых рецидивов употребления психоактивных веществ, и он бросил курить. Комбинированная терапия карипразином и кветиапином, по-видимому, способствовала улучшению когнитивных функций и, возможно, снизила его склонность к употреблению психоактивных веществ¹.
Для подбора оптимальной схемы приема карипразина в дозе 4,5 мг/сут и кветиапина в дозе 900 мг/сут была проведена коррекция дозы, что привело к более стабильному ослаблению продуктивных, негативных и когнитивных симптомов, включая заметное улучшение личностных и социальных навыков¹.
Авторы пришли к выводу, что для этого пациента наиболее эффективным лечением на сегодняшний день является комбинация кветиапина и карипразина. Взаимодополняющие фармакодинамический и фармакокинетический профили могут объяснить благоприятный клинический исход¹.