Авторы приводят описание мужчины 20 лет, госпитализированного после попытки суицида в результате передозировки лекарственных препаратов¹. На момент поступления в клинику он был холостым, безработным и жил с родственниками¹.
В 17 лет у него отмечались симптомы самореферентного мышления и притупленного аффекта, нерегулярная посещаемость школы и неровная успеваемость, сужение круга интересов и отказ от занятий спортом и отношений с друзьями, что было связано с ежедневным употреблением алкоголя и каннабиса. Несмотря на такие клинические проявления, он окончил среднюю школу¹.
В 19 лет пациент начал употреблять кокаин; в клинической картине преобладали социальная замкнутость, самореферентное мышление и все более выраженные эпизоды гнева и агрессии, особенно по отношению к родителям¹. Его направили к врачу, который назначил кветиапин (до 500 мг/сут), после чего наблюдалось частичное снижение тяжести психотических симптомов и уровня тревоги¹.
Постоянные рецидивы употребления кокаина привели к тому, что пациента направили в реабилитационный центр на 6 месяцев¹. Несмотря на прекращение употребления кокаина, у него по-прежнему наблюдались притупленный аффект, снижение когнитивных функций, отсутствие интереса к групповой деятельности и общению, а также самореферентное мышление¹. Через несколько недель он прекратил терапию, что стало причиной развития рецидива и привело к дальнейшему усугублению самореферентного мышления¹. Недостаточное участие в жизни семьи, снижение эмоциональной выразительности, почти полное отсутствие увлечений, хобби или интересов сохранялись и становились все более выраженными¹.
За неделю до госпитализации пациент стал чаще употреблять психоактивные вещества, у него усилились симптомы бреда, отмечались колебания настроения, чувство тоски и одиночества, беспокойство, повышенный уровень тревоги и отсутствие сна, а также мысли о смерти, которые завершились попыткой суицида¹.
В ходе беседы были выявлены самореферентное мышление, связанное с высоким уровнем тревоги и выраженным притуплением аффекта, социальная изоляция, отсутствие инициативы и интереса к жизни¹. Он также сообщил об участившихся случаях употребления кокаина в течение нескольких предшествующих недель¹.

На момент госпитализации у пациента была диагностирована шизофрения и расстройство вследствие употребления кокаина¹. Показатели по шкале PANSS составили 15/49 по подшкале продуктивных симптомов, 25/49 по подшкале негативных симптомов и 39/112 по подшкале общих психопатологических симптомов¹.
Кветиапин постепенно отменяли, а карипразин применяли в начальной дозе 1,5 мг/сут с последующим увеличением до 3 мг/сут через 6 дней, а затем до 4,5 мг/сут. Дозу бензодиазепинов постепенно снижали¹. В связи с развитием акатизии пациент также получал бипериден в дозе 4 мг/сут¹. Постепенно стали улучшаться настроение, мотивация и когнитивные функции, уменьшилось влечение к психоактивным веществам и снизилась выраженность суицидальных идей¹.
Через два месяца после госпитализации состояние пациента было компенсировано, симптомов самореферентного мышления не отмечалось, улучшились социальное взаимодействие и отношения с родственниками¹. Пациент даже начал помогать родителям в магазине, принадлежащем семье¹. Несмотря на влечение к кокаину, он продолжает воздерживаться от употребления, участвует в мониторинге и посещает наркологическое отделение. Он также лучше осознает негативное влияние употребления психоактивных веществ на свое заболевание¹.

В этом отчете о клиническом случае, опубликованном Carmassi и соавт.¹, подчеркивается, что, хотя в большинстве исследований пагубное употребление психоактивных веществ при шизофрении было связано с более тяжелыми продуктивными симптомами² (бредом, галлюцинациями и нарушениями поведения), у таких пациентов часто наблюдаются значимые негативные симптомы, снижение когнитивных функций и депрессия^1–3.
Более того, частота сопутствующих заболеваний, которая, по данным недавних исследований, достигает 74 % у молодых людей с первым психотическим эпизодом, свидетельствует о растущем влиянии этих состояний на развитие психоза².
Целесообразность применения карипразина в популяциях пациентов с шизофренией и сопутствующим расстройством вследствие употребления психоактивных веществ подтверждается доклиническими данными о том, что частичный агонизм к D3-рецепторам снижает воздействие кокаина на дофаминовую систему, уменьшая удовольствие от применения психоактивных веществ и влечение к ним, а также предотвращая развитие рецидивов⁴.
Авторы отмечают, что данные неизменно свидетельствуют о более тяжелых продуктивных и негативных симптомах, увеличении числа рецидивов с повышенным риском госпитализации, более агрессивном поведении, суицидальных наклонностях и, следовательно, менее благоприятном прогнозе⁵. Они пришли к выводу, что у пациентов с ранней стадией шизофрении и сопутствующим расстройством вследствие употребления психоактивных веществ применение карипразина было целесообразным не только по причине воздействия на специфические симптомы заболевания, но и благодаря профилю безопасности, облегчающему его применение¹.