Авторы описывают женщину 22 лет, страдающую гебефренической шизофренией с преимущественно когнитивными нарушениями и эпизодическим пагубным употреблением психоактивных веществ, которая была госпитализирована в связи с обострением психоза¹.
В анамнезе пациентки отмечалась склонность к избыточной массе тела с детства и появление тревоги и депрессии с признаками социальной фобии в возрасте 13 лет¹.
После школы пациентка успешно работала кассиром в магазине одежды. В возрасте 20 лет, когда она перешла работать в отдел прямых продаж, симптомы усугубились. Ухудшение состояния было непропорционально событию: наблюдались беспокойство, вспыльчивость, выраженные симптомы тревоги, двигательное напряжение со снижением внимания и концентрации на работе, а также соматические симптомы, из-за которых пациентка часто брала больничный. Это привело к увольнению с последующим ухудшением клинического и психологического состояния. Пациентка начала эпизодически употреблять алкоголь и кокаин. Вследствие отсутствия аппетита она пропускала приемы пищи и похудела на 18 кг за один год¹.
Симптомы включали навязчивые мысли угрожающего характера и наличие обвиняющих голосов¹. Она старалась не выходить на улицу, так как считала, что окружающие тоже могут услышать то, что ей говорят голоса. Кроме того, женщина отмечала, что ей не удается спокойно спать по ночам из-за частых кошмаров и возобновления слуховых галлюцинаций (критикующих и обвиняющих голосов)¹.
Ночью она часто уходила из дома, бесцельно бегала по улицам и кричала.
Начала наблюдаться у специалиста, который назначил ей оланзапин в дозе 20 мг/сут¹.
В течение первого месяца терапии у пациентки наблюдалось клиническое улучшение: она стала более спокойной, появился аппетит, нормализовался ночной сон, и ей удалось частично выполнять домашние обязанности¹.
По прошествии первого года заболевания, несмотря на умеренное ослабление симптомов, пациентка жаловалась на астению, сонливость и социальную изоляцию. Причиной плохого самочувствия считала увеличение массы тела на 30 кг¹.
Во время обследования были выявлены повышение концентраций триглицеридов и холестерина. Необходимость соблюдать диету вызывала у пациентки фрустрацию и дисфорию¹. Социальная изоляция была выражена трудностями в отношениях со сверстниками и членами семьи, которые заметили, что девушка отказалась от своих увлечений и большую часть дня спала на диване¹.
Применение оланзапина сопровождалось увеличением массы тела и негативным влиянием на повседневную жизнь, поэтому пациентка стала принимать препарат с перерывами, что привело к последующей декомпенсации с возобновлением психотических симптомов и обращению в отделение неотложной помощи¹.
На тот момент симптомы включали обрывы мыслей с фрагментарным и дезорганизованным мышлением, которое соответствовало ее рисункам, состоящим только из беспорядочных знаков¹. Кроме того, у пациентки возникали слуховые галлюцинации, растерянность и нелепое поведение¹.

Было предложено перейти на терапию карипразином, которую начали с дозы 1,5 мг/сут и затем увеличили до 6 мг/сут, тогда как дозу оланзапина постепенно снижали и полностью отменили в течение первых 2 недель¹.
После первого месяца терапии у пациентки появились признаки улучшения психического состояния с постепенным снижением массы тела, стабилизацией настроения, уменьшением дисфории и улучшением сна¹.
Положительная динамика включала снижение степени дезорганизации мышления, а также улучшение способности концентрироваться и общаться с другими людьми, что было связано с увеличением дозы карипразина до 6 мг/сут¹.
В последнюю неделю госпитализации продуктивные, негативные и когнитивные симптомы отсутствовали, наблюдалась умеренная критика к состоянию и способность планирования. Побочных эффектов не отмечалось¹.
В дальнейшем пациентку перевели на лечение в общественный центр психического здоровья. В этот период она соблюдала назначенный режим терапии, вернулась на работу, отказалась от употребления психоактивных веществ и в настоящее время сохраняет достигнутый прогресс¹.

В этом отчете о клиническом случае, опубликованном Di Sciascio и Palumbo¹, подчеркивается возможности применения карипразина с точки зрения влияния на метаболизм при равной эффективности в отношении продуктивных симптомов шизофрении. Монотерапия карипразином привела к снижению тяжести симптомов и улучшению общего функционирования¹.
Эти результаты согласуются с предыдущими данными, подтверждающими, что благодаря своему специфическому фармакологическому профилю карипразин может быть действенным средством лечения расстройств шизофренического спектра¹.
Авторы пришли к выводу, что при необходимости перехода на другой антипсихотический препарат следует оценивать как клинические, так и фармакологические показатели^1,2.