Авторы описывают женщину 34 лет с шизофренией, которая была госпитализирована в связи с обострением психоза¹.
При физикальном обследовании были выявлены ожирение и артериальная гипертензия. Пациентка курила, но не имела других зависимостей в анамнезе. При предыдущих госпитализациях у нее наблюдались выраженные эпизоды галлюцинаций с сопутствующими негативными симптомами. Пробная терапия различными антипсихотическими препаратами характеризовалась либо недостаточной эффективностью (и повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, например, при применении кветиапина в дозе 800 мг/сут и арипипразола в дозе 10 мг/сут), либо развитием выраженных побочных эффектов (экстрапирамидных симптомов, например, при применении галоперидола в дозе 10 мг/сут)¹.
Суммарный показатель по шкале PANSS при поступлении составил 170 баллов с явным преобладанием негативных симптомов. Оценка по Шкале общего клинического впечатления — тяжесть заболевания (CGI-S), равная 5 баллам, указывала на значительное ухудшение состояния пациентки¹.
При поступлении терапия включала рисперидон в дозе 4 мг/сут в сочетании с оланзапином в дозе 5 мг/сут¹.

В ходе лечения был выполнен переход с комбинированной терапии на монотерапию карипразином. В результате снизилась тяжесть как продуктивных, так и негативных симптомов; пациентка получила консультацию по питанию, что привело к значительному уменьшению массы тела на 14 кг и повышению удовлетворенности лечением¹. Курс лечения включал переход на монотерапию карипразином с устранением как текущих симптомов, так и нежелательных явлений, связанных с комбинированной терапией (особенно кратковременных расстройств памяти и ожирения)¹.
Олазапин постепенно отменили, предварительно уменьшив дозу в 2 раза (до 2,5 мг/сут) в течение 3 дней. Для снижения возможной тревоги и беспокойства, связанных с отменой препарата, применяли лоразепам в дозе до 2 мг/сут. В дополнение к психотерапии пациентка получала структурированную спортивную терапию и диетологическую поддержку, а также индивидуальную трудовую терапию и социотерапевтическое комбинированное лечение¹.
Переход с рисперидона на карипразин начался на 3-й неделе госпитализации. Начальная доза карипразина составила 1,5 мг/сут в течение 2 дней, затем была увеличена до 3 мг/сут в течение 3 недель, в то время как рисперидон постепенно отменяли с уменьшением дозы вдвое (2 мг/сут) в течение 10 дней до полной отмены. После отмены рисперидона доза карипразина была увеличена до 4,5 мг/сут¹.
Пациентка находилась в стационаре в течение 8 недель, где регулярно проводились физикальные, лабораторные и ЭКГ-исследования, а также сбор психопатологических данных и необходимые оценки. Показатель по шкале CGI-S в 3 балла и суммарный показатель по шкале PANSS в 70 баллов непосредственно перед выпиской свидетельствовали о значительном улучшении¹.
Женщина наблюдалась амбулаторно, посещала спортивные группы и получала консультации по питанию. Лечение карипразином в дозе 4,5 мг/сут продолжалось при стабильных показателях по шкале PANSS (70–90 баллов). До настоящего времени не было зарегистрировано нежелательных явлений, а масса тела существенно снизилась — в общей сложности на 16 кг. Текущее стабильное состояние сохраняется более полугода без каких-либо признаков рецидива¹.

Этот клинический случай подтверждает возможности монотерапии карипразином в лечении пациентов с шизофренией и сопутствующими сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями, у которых наблюдается неудовлетворительный ответ на другие антипсихотические препараты, применяемые в качестве монотерапии или комбинированной терапии¹. После перехода на карипразин был достигнут стабильный контроль симптомов, а улучшение профиля риска сердечно-сосудистых заболеваний обеспечило благоприятный эффект¹.
Авторы отмечают, что действие карипразина распространяется на весь спектр симптомов шизофрении и особенно на негативные симптомы^2-4. Уникальный рецепторный профиль обеспечивает ряд клинических достоинств¹. В частности, нежелательные явления со стороны метаболической и сердечно-сосудистой систем^3,5-7, о которых сообщалось при использовании других антипсихотических препаратов, встречаются редко^4,5,9.
Частичный агонизм к D2/D3-рецепторам, преимущественное связывание с D3-рецепторами и частичный агонизм к 5-HT1A-рецепторам помогают избежать экстрапирамидных побочных эффектов¹. Считается, что этот же механизм действия объясняет благоприятный эффект, связанный с контролем массы тела^9-11.
На основании представленных данных, подтверждающих благоприятный эффект лечения карипразином, Müller и Moeller делают вывод о том, что следует рассмотреть возможность применения препарата в повседневной клинической практике¹.